ระดับต่ำของยีน TET2 กระตุ้นให้เกิดการเติบโตอย่างรวดเร็วของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบไมอีลอยด์ในสัตว์ทดลอง การขาดสาร TET2 ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีที่ต่อเนื่องกัน ซึ่งช่วยเพิ่มความสามารถของมะเร็งไขกระดูกในการแพร่กระจาย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้รวมถึงขับเคลื่อนการเคลื่อนไหวของสเต็มเซลล์เนื้อร้ายจากกระแสเลือดไปยังบริเวณไขกระดูกที่เป็นต้นกำเนิด
สภาพแวดล้อมจุลภาคในบ้านนี้เรียกว่าโพรง ช่วยปกป้องการอยู่รอดของเซลล์และความสามารถในการแบ่งและทำซ้ำตัวเอง เพิ่มการแสดงออกของโปรตีนที่เรียกว่า TSPAN13 ซึ่งส่งสัญญาณให้สเต็มเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเดินทางกลับไปยังช่องไขกระดูก นำไปสู่การสะสมของรูปแบบเมทิลเลตของไซโตซีนฐาน RNA ที่ช่วยเพิ่ม ความเสถียรของ TSPAN13 Messenger RNA ส่งผลให้มีการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของโปรตีน TSPAN13 การเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณที่เรียกว่าแกน TSPAN13/CXCR4 ที่จะช่วยเพิ่มการกลับมาของสเต็มเซลล์ที่เป็นมะเร็ง (เช่น การกลับบ้าน) ไปยังโพรงไขกระดูกและการจำลองตัวเอง ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาอย่างรวดเร็วของมะเร็งเม็ดเลือดขาว ด้วยการขยายความเข้าใจเกี่ยวกับวิธีการต่างๆ ที่ TET2 มีอิทธิพลต่อการพัฒนามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบไมอีลอยด์ การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นถึงเป้าหมายการรักษาที่มีศักยภาพใหม่ในการรักษาโรค